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犬细小病毒病

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犬细小病毒病是一种具有高度传染性,也引起幼犬急性,传染性的胃肠道症状的疾病,该病常见的病因是由变异犬细小病毒2型(CPV-2)所致,该病毒最早出现于20世纪70年代末。虽然其确切来源不明,但它被认为源自猫泛白细胞减少症病毒或非本土动物相关的细小病毒。该病毒表现出相对快速的遗传变异,并在仅仅几年内,出现第一批变种抗原,CPV-2a和CPV-2b。这些变异株取代了原来的野生型CPV-2,并蔓延全球。在2000年,一种新的变体(简称CPV-2C)在欧洲首次出现,这种变体目前也已见于其他许多国家。

病因和发病机制
CPV-2是一种无包膜,单链DNA病毒,对许多常见清洁剂和消毒剂具有抵抗力。传染性CPV-2可以在室温下,在室内生存数周;在户外,如果避免阳光和干燥,它可以生存好几个月。

年幼(6周至6个月),未接种或接种不全的犬只最易感染。罗威纳犬,杜宾犬,美国比特斗牛梗,英国史宾格猎犬和德国牧羊犬已被描述为疾病的风险增加。假设有足够的初乳摄入,携带CPV-2抗体母犬生产的幼犬在出生后最初几周内,可免受感染;然而,随着母体获得性抗体减弱,感染的易感性增加。应激(例如,源自断奶,过度拥挤,营养不良等),并发肠道寄生虫,或肠道病原体感染(如梭状芽孢杆菌,弯曲杆菌,沙门氏菌,贾第虫属,冠状病毒)可导致更严重的临床疾病。

暴露后4-5天内,感染犬只开始经粪便散毒(常常出现在临床症状之前),此后在整个患病期间,以及临床病愈后约10天,持续散毒。感染途径为通过与含有病毒的粪便直接接触或与病毒污染的污染物(比如,环境,人员,设备)间接接触。病毒复制最初发生在口咽部的淋巴组织,随后的血行性播散可导致全身性疾病。CPV-2优先感染和破坏小肠隐窝上皮,淋巴细胞生成组织和骨髓中快速分裂的细胞。肠隐窝上皮破坏可导致上皮坏死,绒毛萎缩,吸收能力受损,以及肠道屏障功能破坏(从而可能导致细菌移位和菌血症)。

骨髓和淋巴细胞生成组织(例如,胸腺,淋巴结等)的造血祖细胞受损,可导致淋巴细胞减少症和中性粒细胞减少症,并且白细胞全身需求增加可加剧这种情况。宫内感染或小于8周幼犬或未接种疫苗且无天然抗体母犬生产的幼犬受到感染,可导致心肌感染,坏死,以及心肌炎。心肌炎(表现为急性心肺衰竭或延迟,渐进性心力衰竭)可伴发或不伴发肠炎症状。然而,CPV-2心肌炎罕见,因为大多数母犬具有CPV-2抗体(源自免疫接种或自然暴露)。

临床和病理结果
通常在感染后3-7天,出现细小病毒性肠炎的临床症状。最初的临床症状为非特异性(如,嗜睡,厌食,发热),但在24-48小时内出现呕吐和出血性小肠腹泻。体检结果包括抑郁症,发热,脱水以及肠袢(扩张并充满液体)。腹痛需要进一步调查,以排除潜在并发症,即肠套叠。严重感染动物可能会失去意识,毛细血管再充盈时间延长、脉象差、心动过速以及体温过低-症状可能与感染性休克一致。虽然已有报道称会出现CPV-2相关性脑白质软化,中枢神经系统症状更常归因于低血糖、脓毒症、或酸碱和电解质异常。隐性或亚临床感染是常见的。

肉眼剖检病变可包括肠壁增厚和变色;水样,黏液,或出血性肠内容物;腹部和胸部淋巴结充血和水肿;胸腺萎缩;并且,在CPV-2心肌炎的情况下,心肌可见苍白条纹。组织学上,肠道病变的特征是隐窝上皮多灶性坏死,隐窝结构破坏,以及绒毛变钝和脱落。还可观察到淋巴组织和皮质淋巴细胞(Peyer结,外周淋巴结,肠系膜淋巴结,胸腺,脾)消耗,以及骨髓发育不全。 在死于并发急性呼吸窘迫综合征,全身炎症反应综合征,内毒素血症,或败血症的犬只中,可观察到肺水肿、肺泡炎和肺脏肝脏细菌定植。

诊断
年幼,未接种或接种不全,且出现相关临床症状的犬只应怀疑细小病毒肠炎。在疾病的过程中,大多数犬出现中度至严重的白细胞减少症,特征为淋巴细胞减少症和中性粒细胞减少症。白细胞减少症,淋巴细胞减少症,以及启动治疗24小时内缺乏杆状核嗜中性白细胞反应,则预后不良相关。血清生化检查可观察到肾前性氮质血症,低蛋白血症(GI蛋白质丢失),低钠血症,低钾血症,低氯血症,低血糖(幼犬糖原储备不足,败血症)以及肝酶活性增加。目前,检测抗原的市售ELISAs已广泛普及。大多数出现临床症状的犬只在粪便中散播大量病毒。然而,在病程早期(散毒峰值之前)以及病毒散播迅速下降之后(通常为感染后10-12天内),可出现假阴性结果。假阳性结果可出现在接种细小病毒弱毒活疫苗后4-10天。检测粪便中CPV-2抗原的替代方法包括PCR检测,电子显微镜分析和病毒分离。得出CPV-2感染的血清学诊断需要14天内,血清IgG滴度上升4倍或最近(4周内)未接种疫苗的情况下检测到IgM抗体。

资料来源:默克兽医手册

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